Komórki odpornościowe pochodzące z szpiku kostnego regulują chorobę naczyń krwionośnych poprzez mechanizm zależny od p27Kip1 ad 6

Limfocyty również odgrywają ważną rolę we wczesnej aterogenezie, co wykazano za pomocą genetycznych krzyżówek zerowego receptora LDL i myszy zerowych RAG (33). Podsumowując, nasze odkrycia wskazują, że p27Kip1 odgrywa główną rolę w naprawie i regeneracji naczyń poprzez wpływ na proliferację komórek hematopoetycznych i niehematopoetycznych pochodzących z BM. Mechanizm ten bezpośrednio łączy proliferację naczyń i stany … [Read more…]

Komórki odpornościowe pochodzące z szpiku kostnego regulują chorobę naczyń krwionośnych poprzez mechanizm zależny od p27Kip1 ad 5

Po tymektektomii u biorcy myszy odsetek krążących komórek T znacznie się obniżył, z 38,2%. 2,2% przed tymektomią do 18,1%. 2,2% w momencie uśmiercenia (P <0,0005). Jak przewidywano, tymektomia nie powodowała redukcji limfocytów B. Stwierdziliśmy, że częściowe zubożenie limfocytów T znacznie zmniejsza tworzenie się węzłów chłonnych u myszy z pseudocytomami p27 + / + otrzymujących p27c … [Read more…]

Komórki odpornościowe pochodzące z szpiku kostnego regulują chorobę naczyń krwionośnych poprzez mechanizm zależny od p27Kip1 czesc 4

Dane te dostarczają dowodów, że p27Kip1 bezpośrednio pośredniczy w proliferacji komórek krwiotwórczych pochodzących z BM w warunkach podstawowych i podczas gojenia naczynia krwionośnego. Potwierdziliśmy pochodzenie BM komórek w obrębie zmian naczyniowych, wykonując transplantacje BM od dawców płci męskiej do biorców biorców i analizując obecność chromosomów Y w tętnicach. Znaleźliśmy wiele komórek Y z chromosomem y … [Read more…]

Komórki odpornościowe pochodzące z szpiku kostnego regulują chorobę naczyń krwionośnych poprzez mechanizm zależny od p27Kip1

Inhibitory kinazy zależne od cyklin są kluczowymi regulatorami progresji cyklu komórkowego. Chociaż są one zaangażowane w karcynogenezę, hamują proliferację wielu normalnych typów komórek, a ich rola w różnych ludzkich chorobach nie jest w pełni zrozumiała. W niniejszym raporcie stwierdzamy, że p27Kip1 odgrywa główną rolę w chorobie sercowo-naczyniowej poprzez jej wpływ na proliferację pochodzących z szpiku … [Read more…]

Kwasowa proteoliza przez neutrofile: implikacje dla rozedmy płucnej w niedoborze a1-antytrypsyny ad 7

Sugeruje to, że podczas choroby lub urazu różnice w wielkości i czasie trwania kwantowych zdarzeń proteolitycznych pomiędzy osobnikami PiM i Pi Z mogą być nawet większe niż obserwowane podczas stanów linii podstawowej. Terapia rozszerzająca oczyszczoną ludzką AAT została zatwierdzona do stosowania u pacjentów z udokumentowanym niedoborem AAT (osoczowe AAT <11. M) i niedrożnością przepływu powietrza, … [Read more…]

Kwasowa proteoliza przez neutrofile: implikacje dla rozedmy płucnej w niedoborze a1-antytrypsyny ad 6

Powiązane obserwacje są następujące: (a) HLE jest kluczowym biologicznym celem AAT (22); (b) uszkodzenie elastyny miąższowej płuc jest kluczowym wydarzeniem w patogenezie rozedmy płucnej (23); i (c) HLE może degradować elastynę i powodować rozedmę u zwierząt doświadczalnych (24, 25). Zgodnie z tą hipotezą, wadliwe hamowanie HLE uznano za cechę niedoboru AAT. Rzeczywiście, pacjenci z niedoborem … [Read more…]

Kwasowa proteoliza przez neutrofile: implikacje dla rozedmy płucnej w niedoborze a1-antytrypsyny ad 5

Te dane przewidują, że w niedoborze AAT (fenotyp Pi Z), powierzchnia zewnątrzkomórkowa i czas trwania, dla których stosunek molowy HLE do AAT przekracza 1: po zdarzeniu degranulacji PMN (i obowiązkowa aktywność katalityczna musi istnieć) są zwiększone o prawie 9 – w porównaniu do osobników Pi M (normalnych). Tabela 2 Przewidywana wielkość i czas trwania kwantowych … [Read more…]

System INFIX35

Vaidya i in. przeprowadzili badanie biomechaniczne w celu określenia stabilności między jednoosiowymi śrubami pedikularnymi a śrubami wielosioskowymi w zastosowaniu systemu INFIX35. W swoich badaniach zadeklarowali, że śruby wieloskładnikowe pozytywnie sprawdzają się w testach sztywności w porównaniu do systemu śrub monoosiowych i mocowania zewnętrznego. Eagan i in. przetestowali system INFIX i tradycyjną stabilizację zewnętrzną na tylnym … [Read more…]

Stabilizator wewnętrzny (INFIX)

Niedawno kilku uczonych zaproponowało użycie stabilizatora wewnętrznego (INFIX) w celu leczenia urazu pierścienia miednicy przedsionkowego. INFIX został wynaleziony w oparciu o tę samą biomechaniczną zasadę, co tradycyjny stabilizator zewnętrzny, ale jest umieszczony podskórnie. Okazało się, że jest sztywniejszy niż tradycyjny stabilizator zewnętrzny, a jednocześnie eliminuje otwarte szpilki, które zwiększały częstotliwość infekcji i błędy opieki pielęgniarskiej. INFIX … [Read more…]

Zewnętrzny stabilizator przy złamaniach pierścienia miednicy

Niestabilne złamania pierścienia miednicy zwykle wiążą się z urazem wysokoenergetycznym. Stanowią one około 1,5-3,9% wszystkich złamań, ale mają wysoki wskaźnik zachorowalności i śmiertelności. Chociaż tylny pierścień miednicy zapewnia główną stabilność (60%), pierścień przedni nadal stanowi 40% stabilności. Kompresja przednio-tylna, ucisk boczny lub uraz pionowy ścięgna miednicy (AO / OTA B1-3, C1-3) wymagają jednoczesnego unieruchomienia przedniego … [Read more…]